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¿Qué son las glándulas suprarrenales?
Hay dos glándulas suprarrenales, cada una situada en el polo superior de un riñón y que pesa unos 4 gramos. Están altamente vascularizados. Cada glándula suprarrenal está formada por 2 partes diferentes, tanto estructural como funcionalmente, lo que significa que cada glándula suprarrenal equivale a dos glándulas endocrinas: una más externa, la corteza suprarrenal (que constituye el 80% de la glándula) y otra más interna, la médula suprarrenal (que constituye el 20% de la glándula).
Hormonas de la médula suprarrenal
La médula suprarrenal es la parte central de la glándula suprarrenal y representa el 20% de la misma. Deriva de la cresta neural embrionaria y secreta sus hormonas en respuesta a la activación del sistema nervioso simpático, por lo que actúa como parte del sistema nervioso simpático.
Las células cromafines tienen gránulos de almacenamiento que contienen las hormonas adrenalina y norepinefrina (también llamadas epinefrina y norepinefrina, respectivamente), que se liberan en respuesta a la estimulación general del sistema nervioso simpático y preparan al organismo para una situación de estrés. Químicamente, son catecolaminas y se derivan del aminoácido tirosina. La adrenalina es más potente que la norepinefrina, se libera en mayores cantidades, un 80% de adrenalina y un 20% de norepinefrina, y se inactivan muy rápidamente por lo que su vida media en el plasma es de 1 a 3 minutos. Son absorbidos por las terminales simpáticas o inactivados en tejidos como el hígado, los riñones o el cerebro.
La adrenalina y la noradrenalina actúan sobre diferentes tipos de receptores adrenérgicos. Se trata de los receptores L y C, que a su vez se dividen en L1, L2, C1, C2 y C3. La adrenalina interactúa principalmente con los receptores C y la noradrenalina con los receptores L y C1. Las diferentes clases de receptores proporcionan un mecanismo por el cual la misma hormona adrenérgica puede ejercer diferentes efectos en diferentes células objetivo.
¿Cuáles son los efectos generales de la adrenalina y noradrenalina?
Los efectos fisiológicos de las catecolaminas de la médula suprarrenal forman parte de una respuesta simpática global, ya que su liberación está siempre asociada a un aumento de la secreción de norepinefrina de las terminales del sistema nervioso simpático. Ambas hormonas aumentan la presión arterial sistólica al estimular la frecuencia cardíaca y la contractilidad del corazón, y por lo tanto aumentan el gasto cardíaco.
La adrenalina reduce la presión diastólica debido a la dilatación de los vasos, en particular los del músculo esquelético, mientras que la norepinefrina aumenta la presión diastólica mediante una vasoconstricción más generalizada.
Ambas hormonas provocan la dilatación de las pupilas, y la adrenalina también produce broncodilatación y reduce la motilidad intestinal.
La adrenalina aumenta el consumo de oxígeno y la termogénesis, al igual que las hormonas tiroideas.
¿Cuáles son los efectos metabólicos de la adrenalina y noradrenalina?
Efectos sobre las proteínas. Ninguna de las hormonas tiene efecto sobre el metabolismo de las proteínas.
Efectos sobre los lípidos. Ambas hormonas aumentan la lipólisis con la liberación de ácidos grasos libres en el plasma.
Efectos sobre los hidratos de carbono. La adrenalina estimula la descomposición del glucógeno en el hígado (glucogenolisis) con el consiguiente aumento de los niveles de glucosa en plasma, mientras que la noradrenalina tiene poco efecto sobre la glucogenolisis.
Suele ser el estrés físico (ejercicio, bajada de azúcar, frío, hemorragia, presión arterial baja, dolor físico) o el estrés mental (miedo, ira, trauma emocional) lo que excita el sistema simpático. Por lo tanto, se suele decir que el propósito del sistema simpático es proporcionar una activación adicional del cuerpo en estados de estrés, lo que se denomina respuesta simpática al estrés. Las acciones coordinadas del cortisol y las catecolaminas movilizan sustratos para mantener la glucosa en sangre y el metabolismo energético durante el periodo de estrés. Las respuestas cardiovasculares se integran con estas adaptaciones metabólicas.
Hormonas de la corteza suprarrenal
La corteza suprarrenal es la parte exterior de la glándula suprarrenal y representa el 80% de la misma. A su vez, dentro de la corteza suprarrenal, existen 3 zonas compuestas por células diferentes: la zona glomerular, que es la más externa y segrega hormonas llamadas mineralocorticoides, la zona fascicular, que es intermedia y la más grande, y segrega hormonas llamadas glucocorticoides, y la zona reticular, que es la más interna y delgada, y segrega esteroides sexuales. Este grupo de hormonas se denomina genéricamente corticosteroides o corticoides porque se originan en la corteza suprarrenal.
Todos ellos se sintetizan a partir del colesterol esteroideo y tienen fórmulas químicas similares. Las células glandulares captan el colesterol directamente del torrente sanguíneo porque la membrana celular tiene receptores donde se unen las lipoproteínas de baja densidad (LDL) que transportan altas concentraciones de colesterol. La unión de estas lipoproteínas a los receptores de la membrana celular favorece la entrada del colesterol en la célula a través de un mecanismo de endocitosis mediada por receptores. Las células glandulares también pueden sintetizar colesterol a partir de acetil-CoA, pero este proceso ocurre a un ritmo más lento. El colesterol se almacena entonces en gotas de lípidos en el citoplasma de las células de la corteza suprarrenal.
Los esteroides suprarrenales se transportan unidos a proteínas plasmáticas, en particular a una globulina llamada transcortina. El 70-80% del cortisol circulante se une de forma reversible a la transcortina y el 15% a la albúmina, de modo que sólo el 5-10% se encuentra en forma libre o activa. La transcortina también se une a la progesterona con una afinidad muy alta y también a la aldosterona, pero con una afinidad mucho menor, ya que la aldosterona se transporta principalmente unida a la albúmina. Una vez cumplida su función, los corticosteroides se degradan en el hígado. A continuación, se excretan en un 25% en la bilis y las heces y en un 75% en la orina.
La industria ha sintetizado corticosteroides muy potentes, que normalmente no se forman en las glándulas suprarrenales y que se utilizan para tratar diversas enfermedades.
Mineralocorticoides
Los mineralocorticoides son hormonas sintetizadas en la zona glomerular de la corteza suprarrenal, que es la parte más externa de la glándula. El nombre de mineralocorticoides se debe a que estas hormonas actúan principalmente sobre los electrolitos de los fluidos extracelulares. El principal mineralocorticoide es la aldosterona. No se almacena de forma significativa en las células suprarrenales, sino que se difunde rápidamente una vez sintetizada. Por lo tanto, la síntesis de aldosterona debe aumentar siempre que sea necesario elevar sus niveles plasmáticos. Una vez segregada, la aldosterona se combina libremente con las proteínas plasmáticas, la transcortina y, sobre todo, la albúmina, y llega a los tejidos diana (riñones) en unos 30 minutos.
¿Cuáles son los efectos de la aldosterona?
Los efectos de los mineralocorticoides son esenciales para la vida, por lo que si faltan, la muerte se produce en pocos días. La función más importante de la aldosterona es la reabsorción de sodio en la parte distal de las nefronas en los riñones, de modo que el sodio se recupera en la sangre y no se pierde en la orina. Este efecto se consigue mediante un intercambio con el potasio, que se elimina por la orina y no se acumula en el organismo. La reabsorción de sodio conduce a la reabsorción de iones de cloruro y bicarbonato y al mantenimiento del agua en el organismo. Por lo tanto, la aldosterona previene la depleción de sodio en el organismo, ya que mantiene el sodio en el líquido extracelular, y controla los niveles de potasio extracelular (esencial para el correcto funcionamiento celular), impidiendo la acumulación de este ion. Si hay una disminución de la secreción de aldosterona, se produce un aumento de los niveles de potasio en plasma (muy peligroso para la vida) y una disminución de los niveles de sodio y cloro. Como resultado, el volumen de líquido extracelular y el volumen sanguíneo disminuyen y hay una disminución del gasto cardíaco que puede llevar a la muerte.
Debido a su solubilidad en los lípidos de la membrana, la aldosterona difunde rápidamente en las células epiteliales de los túbulos de la nefrona (distal y colector) de los riñones. En el citoplasma de estas células, se combina con un receptor citoplasmático. El complejo receptor-hormona se difunde en el núcleo, donde provoca la transcripción de genes y la formación de ARN mensajero. Este ARN mensajero se difunde en el citoplasma y conduce a la formación de una o más proteínas transportadoras de sodio y potasio.
Secreción y regulación de la aldosterona
Los principales reguladores de la liberación de aldosterona son los niveles de potasio en plasma y el sistema renina-angiotensina. El nivel de sodio es un regulador muy suave de la secreción de aldosterona, al igual que el nivel de ACTH. El aumento de la concentración de potasio en el líquido extracelular aumenta la secreción de aldosterona, al igual que el aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina.
El efecto regulador del potasio extracelular es muy importante en la secreción de aldosterona, porque establece un potente mecanismo de retroalimentación para controlar el potasio extracelular, que es esencial para el buen funcionamiento de las células del organismo: (1) un aumento de la concentración de potasio extracelular provoca un aumento de la secreción de aldosterona; (2) la aldosterona actúa sobre los riñones, provocando un aumento de la excreción de potasio en la orina; (3) como resultado, la concentración de potasio extracelular vuelve a la normalidad.
Glucocorticoides
Los glucocorticoides son hormonas sintetizadas en la zona fascicular de la corteza suprarrenal, que es la parte más abundante de la glándula. El nombre de glucocorticoides se debe a que son hormonas que afectan a la homeostasis de la glucosa.
Aunque otros glucocorticoides como la corticosterona y la cortisona se producen en la zona fascicular de la corteza suprarrenal, el principal glucocorticoide en el ser humano es el cortisol o hidrocortisona, que, al igual que la aldosterona, se secreta rápidamente tras su síntesis. Se transporta unido a las proteínas plasmáticas y llega a los tejidos diana en un plazo de 1 a 2 horas.
¿Cuáles son los efectos generales del cortisol?
El cortisol se une a un receptor citoplasmático y el complejo hormona-receptor entra en el núcleo celular y modula la transcripción de genes en muchos tejidos. El cortisol es esencial para la vida. El 95% de la actividad glucocorticoide suprarrenal se debe al cortisol o a la hidrocortisona. Otros glucocorticoides están implicados en menor medida.
Junto con otros glucocorticoides, tiene muchas acciones en todo el organismo, donde desempeña un papel clave en la respuesta del cuerpo al estrés, tanto físico como emocional.
Es antiinflamatorio porque previene los efectos nocivos de la reacción inflamatoria al reducir la actividad de las células que participan en las reacciones inflamatorias. Reduce el número de mastocitos y, en consecuencia, la liberación de histamina y otras sustancias vasoactivas, reduciendo así la permeabilidad capilar. Por la misma razón, en caso de alergia, modifica la respuesta inflamatoria provocada por la reacción antígeno-anticuerpo, que se vuelve menos intensa.
Es inmunosupresor porque disminuye el número de linfocitos T y B circulantes, lo que provoca una menor producción de anticuerpos.
Actúa sobre el sistema nervioso central produciendo euforia y otros cambios de humor.
Aumenta el tono vascular, probablemente potenciando los efectos de las catecolaminas, y hace que los vasos sanguíneos sean más sensibles a los vasoconstrictores, contribuyendo así al aumento de la presión arterial.
¿Cuáles son los efectos metabólicos del cortisol?
Las principales acciones de esta hormona son regular el metabolismo de la glucosa, disminuyendo su utilización en los tejidos periféricos y aumentando la gluconeogénesis y la glucemia. Es una hormona clave en la resistencia del cuerpo al estrés.
Efectos sobre las proteínas. Disminuye la síntesis de proteínas en el organismo, excepto en el hígado. Aumento del catabolismo proteico y de la transferencia de aminoácidos desde las células, especialmente las fibras musculares, al hígado, donde los aminoácidos pueden convertirse en nuevas proteínas, como enzimas para reacciones metabólicas o proteínas de coagulación. Si las reservas de glucógeno y grasa del organismo son escasas, el hígado puede convertir el ácido láctico o ciertos aminoácidos en glucosa. Este proceso se llama gluconeogénesis. El exceso de glucosa se libera en el plasma.
Efectos sobre los lípidos. Estimula la lipólisis, es decir, la descomposición de los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol, y la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo al plasma. Esta acción sobre la grasa se produce de forma directa o indirecta al aumentar las acciones lipolíticas de otras hormonas, como la hormona del crecimiento o las catecolaminas.
Efectos de los carbohidratos. Disminuye la captación y utilización de la glucosa por las células, lo que aumenta los niveles de glucosa en plasma.
Provoca una rápida movilización de los aminoácidos y las grasas de sus lugares de almacenamiento (músculo y tejido adiposo, respectivamente), haciéndolos disponibles para obtener energía a partir de ellos en lugar de la glucosa (esta acción no sólo ahorra glucosa, sino que también pone a disposición de las células otros sustratos energéticos), y sintetiza otros compuestos necesarios para diversos tejidos del organismo durante el ayuno u otros tipos de estrés.
Se cree que los glucocorticoides favorecen la capacidad de adaptación de los tejidos cuando son necesarios para mantener la homeostasis. Sin glucocorticoides, el animal no puede resistir diversos tipos de estrés mental o físico, y las enfermedades menores, como una infección respiratoria, pueden provocar la muerte.
Secreción y regulación del cortisol
El punto central de control es el hipotálamo en diversas situaciones de estrés: traumas físicos o emocionales, infecciones, calor o frío intensos, estimulación simpática intensa, etc. El hipotálamo segrega entonces la hormona liberadora de corticotropina (CRH). La CRH, a su vez, actúa sobre la adenohipófisis, que libera ACTH (cualquier tipo de estrés produce un aumento inmediato y brusco de la ACTH). En cuestión de minutos, este aumento de la ACTH va seguido de un aumento de la secreción de cortisol por parte de la corteza suprarrenal. En otras palabras, existe un eje de regulación hormonal: hipotálamo (CRH), adenohipófisis (ACTH), corteza suprarrenal (cortisol).
El cortisol, a su vez, desencadena una serie de procesos metabólicos para mitigar los efectos negativos del estado de estrés y también ejerce un control negativo (retroalimentación negativa) sobre la secreción de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y la corticotropina (ACTH) por parte del hipotálamo y la adenohipófisis, respectivamente, lo que disminuye la liberación de estas hormonas y, en consecuencia, la del cortisol de la corteza suprarrenal. Así es como se regulan los niveles de cortisol en plasma.
La secreción de CRH y ACTH sigue un ritmo circadiano relacionado con el ciclo sueño-vigilia, que se refleja en el patrón de secreción de glucocorticoides. La concentración plasmática de cortisol es la más baja alrededor de las 3 de la mañana, luego aumenta hasta un máximo entre las 6 y las 8 de la mañana, antes de disminuir lentamente a lo largo del día. A este ciclo se superpone un patrón episódico de liberación con fluctuaciones de corta duración en los niveles de CRH y ACTH, y por tanto de cortisol. El ritmo normal de liberación de cortisol se ve alterado por cualquier tipo de estrés debido a la estimulación directa de la secreción de CRH por parte del hipotálamo.
¿Cuáles son los efectos generales de los corticoides sexuales?
La principal producción de esteroides sexuales (andrógenos en el hombre y estrógenos en la mujer) tiene lugar en las gónadas (testículos y ovarios, respectivamente). Sin embargo, además de los mineralocorticoides y los glucocorticoides, la corteza suprarrenal también segrega pequeñas cantidades de andrógenos débiles como la dihidroepiandrosterona y la androstenediona, que se convierten en testosterona en los tejidos periféricos, y también pequeñas cantidades de progesterona y estrógenos, así como pequeñas cantidades de muchos otros esteroides con actividad mineralocorticoide, glucocorticoide o ambas. La cantidad de hormonas sexuales segregadas por la corteza suprarrenal de un adulto normal es tan pequeña que sus efectos son insignificantes. En las mujeres, los andrógenos suprarrenales contribuyen a la libido. Del mismo modo, los andrógenos suprarrenales contribuyen al crecimiento prepuberal y al desarrollo del vello axilar y púbico tanto en las niñas como en los niños.