Hemostasia

¿Qué es la hemostasia sanguínea y cuales son sus fases?

El término hemostasia significa prevención de la pérdida de sangre, es decir, evitar las hemorragias. Cuando se produce una herida y los vasos sanguíneos se cortan o desgarran, se logra la hemostasia por varios mecanismos, en distintas fases:

• Espasmo vascular
• Formación de un tapón de plaquetas
• Coagulación de la sangre
• Crecimiento de tejido fibroso y fibrinolisis

Espasmo vascular

Inmediatamente después del corte o ruptura de un vaso sanguíneo, su pared se contrae debido a diversas causas, como son: reflejos nerviosos como consecuencia del dolor, estímulos procedentes del músculo liso de la pared del vaso y factores locales procedentes del tejido lesionado y de las plaquetas. Esto reduce al instante la salida de sangre por la zona desgarrada.

Este espasmo vascular local puede prolongarse muchos minutos o, incluso horas, y, durante ese tiempo, ocurren los fenómenos siguientes de la hemostasia.

Formación de un tapón de plaquetas

Las plaquetas o trombocitos son discos redondos minúsculos de un diámetro de 2-4 micras. No tienen núcleo. Se forman en la médula ósea a partir de los megacariocitos, como protuberancias sobre la superficie de los megacariocitos que luego se desprenden y pasan a la sangre. En condiciones normales, la concentración de plaquetas es de 150-400000/mm3 de sangre. Duran unos 8-12 días y después son eliminadas de la circulación principalmente por los macrófagos, sobre todo a nivel del bazo.

Cuando las plaquetas entran en contacto con una superficie vascular lesionada cambian sus características:

• Empiezan a hincharse y adoptan formas irregulares.
• Se vuelven adherentes y se pegan a la zona lesionada.
• Secretan diversos factores que actúan sobre las plaquetas vecinas para activarlas y lograr que se adhieran a las primeras plaquetas.

De este modo se desencadena un círculo vicioso de activación de plaquetas que se van acumulando y forman el tapón plaquetario. Si el desgarro del vaso sanguíneo es pequeño, este tapón por sí solo evita la salida de sangre. Si el desgarro es grande, además del tapón, se requerirá que la sangre se coagule para interrumpir la hemorragia. El mecanismo de taponamiento de plaquetas es muy importante para cerrar pequeñas roturas de vasos sanguíneos diminutos que ocurren cientos de veces cada día.

Coagulación de la sangre

La coagulación es el tercer mecanismo para la hemostasia. Es un proceso mediante el que filamentos de fibrina forman una red que mantiene unidos los componentes de la sangre para formar un coágulo sanguíneo. El proceso de coagulación de la sangre se inicia 30 segundos después de haberse producido el trauma vascular, por medio de la acción de sustancias activadoras que dependen tanto de las plaquetas como de la pared del vaso. Una vez formado, el coágulo acaba cerrando totalmente la luz del vaso sanguíneo y, posteriormente, se retrae con lo que el cierre es aún más potente. Se han descubierto más de 40 sustancias químicas diferentes que intervienen en la coagulación de la sangre. Son los factores de la coagulación que están presentes en la sangre de forma inactiva, por lo que durante el proceso de la coagulación, se produce una cascada de reacciones por medio de la cual un factor activado activa, a su vez a otro, y así sucesivamente. En el hígado se sintetizan numerosos factores de la coagulación y su producción depende de la vitamina K. La coagulación sanguínea ocurre en 3 etapas principales:

1. Se forma el factor activador de la protrombina. Este activador se origina o por un mecanismo extrínseco o por un mecanismo intrínseco de la coagulación que, generalmente actúan de forma conjugada.
   La vía extrínseca de la coagulación, comienza con la producción desde un tejido traumatizado, es decir desde fuera de la sangre, de la tromboplastina tisular (factor III de la coagulación). Esta vía es más rápida que la intrínseca y tiene lugar en cuestión de segundos después del traumatismo.
   La vía intrínseca de la coagulación, tiene su punto de origen en la propia sangre que, al encontrar lesionado un vaso sanguíneo, provoca la activación de un factor de la coagulación llamado el factor XII que se ha producido en el hígado y se encuentra inactivo en la sangre. Esta vía es más compleja que la extrínseca y se activa de un modo más lento, en cuestión de minutos.
   En ambas vías es importante la intervención de iones calcio. Por cualquiera de estos 2 mecanismos, que desencadenan una serie de reacciones en cadena, se acaba formando el factor activador de la protrombina.
2. Se convierte la protrombina en trombina por la acción de este activador de la protrombina. La protrombina es una alfaglobulina plasmática que se sintetiza continuamente en el hígado y constituye el factor II de la coagulación. Para que se forme, se requiere la acción de una vitamina, la vitamina K. Si no hay esta vitamina, no hay protrombina. Enfermedades hepáticas o la falta de esta vitamina, producen un déficit en la síntesis de la protrombina y, por tanto, una alteración en la coagulación. La protrombina es muy inestable y se desintegra fácilmente en compuestos más pequeños, uno de los cuales es la trombina. Para ello se requiere la presencia del activador de la protrombina y de iones calcio. La rapidez del proceso de la coagulación es proporcional a la cantidad de trombina formada.
3. Se convierte el fibrinógeno en hilos de fibrina por la acción de la trombina. El fibrinógeno (factor I de la coagulación) es una proteína de elevado peso molecular presente en el plasma, que se produce en el hígado. La trombina es un enzima proteolítico que, con ayuda de iones calcio, rompe el fibrinógeno y origina moléculas de fibrina que se unen entre sí en cuestión de segundos formando hilos de fibrina. Estos hilos de fibrina son los que constituyen la red del coágulo. Al principio, los enlaces entre las moléculas de fibrina son débiles y el coágulo es laxo y se puede desintegrar con facilidad. Pero en los minutos siguientes, las plaquetas que se han quedado atrapadas en el coágulo secretan el factor estabilizador de la fibrina que favorece la formación de enlaces entre los hilos de fibrina.
   Este factor hace fuertes los enlaces entre las moléculas de fibrina, incrementando enormemente la resistencia de la red de fibrina. Los hilos de fibrina se adhieren a la superficie lesionada de los vasos. De este modo el coágulo cierra la abertura vascular e impide la pérdida de sangre.
   El coágulo es un masa rojiza que está formado por una red de hilos de fibrina, en cuyo interior quedan aprisionados hematíes, leucocitos y plaquetas. Pocos minutos después de la formación del coágulo, se produce la retracción del coágulo, es decir, que éste comienza a retraerse y exprime la mayor parte del suero en un plazo de 30-60 minutos. Al retraerse el coágulo, los bordes del vaso sanguíneo lesionado se reúnen contribuyendo a la hemostasia final. En el proceso de la retracción del coágulo intervienen las plaquetas.

Datos a recordar sobre la coagulación de la sangre

En relación a la coagulación de la sangre hay que recordar que:

• En el organismo humano, en condiciones normales la coagulación se activa por las dos vías, intrínseca y extrínseca.
• En un tubo de ensayo, la sangre se coagula por la vía intrínseca. Para evitarlo, hay que añadir al tubo de ensayo sustancias quelantes del calcio como son el citrato o el oxalato.
• Los iones calcio son imprescindibles en el proceso de coagulación. Sin calcio es imposible que tenga lugar la coagulación de la sangre.
• El hígado sintetiza las proteínas que intervienen en la coagulación. De ahí que muchas enfermedades hepáticas cursen con trastornos de la coagulación.
• La protrombina y los factores de la coagulación VII, IX y X necesitan vitamina K para ser fabricados, de modo que deficiencias de esta vitamina ocasionan riesgo hemorrágico.

Fibrinolisis

Entre las globulinas (un tipo de proteínas) del plasma existe el plasminógeno. Cuando se forma un coágulo, gran cantidad de plasminógeno se incorpora al mismo junto con otras proteínas plasmáticas. Tanto los tejidos lesionados como el endotelio vascular segregan sustancias que pueden activar el plasminógeno y convertirlo en plasmina, lo que sucede un par de días después de formado el coágulo. La plasmina es un enzima proteolítico que digiere la fibrina y otros agentes de la coagulación y que, por tanto, disuelve los coágulos a lo largo de varios días. Quizás una función importante de la plasmina sea suprimir coágulos muy pequeños en los millones de vasos periféricos que acabarían por quedar obstruidos si no hubiese algún sistema encargado de su limpieza.

En la sangre también existe un factor antiplasmina porque habitualmente se forman pequeñas cantidades de plasmina que podrían impedir la activación del sistema de coagulación si no existiese un equilibrio con este factor que se combina con la plasmina y la inhibe.